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maladie de l'herbe ( la )

LA DYSAUTONOMIE EQUINE ou MALADIE DE L'HERBE

 

A. Définition
La dysautonomie équine, aussi appelée maladie de l'herbe, est une polyneuropathie acquise, multisystémique, fortement débilitante, et, la plupart du temps, fatale qui affecte les équidés au pâturage. Cette maladie est due principalement à une dégénérescence des neurones sympathiques et parasympathiques post-ganglionnaires, et notamment les neurones des plexus entériques . Une atteinte des neurones du système nerveux somatique a aussi été mise en
évidence. Cliniquement, elle se manifeste principalement par des troubles d'ordre digestif liés à un iléus gastro-intestinal, mais d'autres signes sont aussi observés. La sévérité des symptômes dépend de l'étendue des lésions neuronales .
L'étiologie de cette affection est inconnue, bien que l'implication d'une neurotoxine produite par la bactérie vivant dans le sol Clostridium botulinum de type C ou D soit fortement suspectée à l'heure actuelle.
Cette affection a été décrite pour la première fois en 1909 en Ecosse, et elle a depuis été observée dans d'autres pays.
La dysautonomie a aussi été rapportée chez l'homme, le lapin, le lièvre, le chat et le chien, et probablement aussi chez le mouton et le lama.

B. Etiologie
L'étiologie de la maladie de l'herbe chez le cheval est encore inconnue. De nombreuses hypothèses ont été émises depuis sa découverte. Parmi celles-ci, sont retrouvés des déficits en minéraux, des plantes toxiques, des mycotoxines, des insectes, des virus, un stress oxydatif, une infection aux streptocoques, une entérotoxicité par Clostridium perfringens, une toxiinfection à Clostridium botulinum, etc. C'est cette dernière qui est actuellement retenue
comme étant la plus vraisemblable. La recherche de l'étiologie de la maladie de l'herbe est importante car seule la connaissance de l'agent responsable pourrait permettre de développer des moyens prophylactiques et thérapeutiques efficaces dans la lutte contre cette maladie .

1. Hypothèse d'une intoxination par Clostridium botulinum de type C

a. Eléments en faveur de cette hypothèse
Des études ont révélé la présence d'une toxine dans le sérum des animaux atteints. Cette toxine a la propriété de se lier aux protéines. Elle serait transportée par le sang et détruirait de manière sélective les axones depuis sa voie d'entrée dans l'organisme jusqu'au système nerveux central. Le fait que les symptômes observés soit principalement d'ordre digestif semble indiquer que la toxine est absorbée dans l'iléon.
Une toxi-infection à Clostridium botulinum de type C est fortement suspectée. Certains auteurs mentionnent également le type D comme étant une cause possible. La bactérie initialement localisée dans le sol des pâturages serait ingérée puis libérerait la neurotoxine dans la lumière intestinale ; cette toxine serait par la suite absorbée et causerait les lésions du système nerveux observées .Cette hypothèse a été émise au début du siècle suite à l'isolement de souches dont les
caractéristiques étaient semblables à C. botulinum de type C à partir du contenu digestif des animaux atteints de la maladie de l'herbe. Par la suite, de nombreuses études ont permis de renforcer cette hypothèse. En 1922 et en 1923, deux études ont montré qu'une vaccination à l'aide d'un mélange de toxine produite par C. botulinum et d'anatoxine semblait protéger contre la maladie de l'herbe. Plus tard, la bactérie C. botulinum de type C ainsi que la neurotoxine BoNT/C, une des toxines produites par la bactérie, ont été mises en évidence dans l'iléon et les fèces de chevaux atteints de dysautonomie équine. Par ailleurs, la bactérie et des toxines botuliniques ont été isolées à partir d'herbe prélevée dans les pâtures de chevaux atteints de maladie de l'herbe . Des études menées in vitro ont montré que la neurotoxine BoNT/C1 entraînait la formation de lésions dégénératives des neurones de la moelle épinière.
Par ailleurs, un lien a été établi entre les concentrations sériques en anticorps dirigés contre les antigènes de surface de C. botulinum, ou contre sa neurotoxine BoNT/C, et le développement de la maladie. Ainsi, les chevaux qui auraient des concentrations élevées sembleraient développer une protection contre la maladie, et, au contraire, ceux qui auraient des concentrations basses sembleraient avoir plus de risque de développer la maladie . Par contre, la présence des anticorps n'influe ni sur la sévérité de la maladie, ni sur le processus de guérison. En effet, il n'existe pas de différence entre les concentrations sériques en anticorps
mesurées chez les chevaux atteints des différentes formes de la maladie, et ces concentrations ne sont pas différentes entre les animaux sujets à la guérison et ceux sujets à l'euthanasie.
Enfin, très récemment, une augmentation du taux en immunoglobulines A dans la muqueuse iléale dirigées contre BoNT/C et BoNT/D, et contre les antigènes de surface de C. botulinum de type C et D, a été mise en évidence chez des chevaux atteints de la forme aiguë de la maladie de l'herbe et non chez les chevaux sains, suggérant une exposition récente à ces agents.

b. Eléments en défaveur de cette hypothèse
Cependant, malgré tous les liens établis entre, d'une part, la présence de C. botulinum et de sa toxine, et, d'autre part, le développement de la maladie de l'herbe, aucune certitude n'est acquise quant au rôle joué par la bactérie dans le développement de la maladie. En effet, les études visant à reproduire expérimentalement la maladie ont échoué. La présence en quantité importante de la bactérie pourrait tout aussi bien n'être que la conséquence d'une perturbation de la flore intestinale, liée au dysfonctionnement gastro-intestinal, qui entraînerait la multiplication des souches de C. botulinum de type C. Enfin, la différence importante qui existe entre les lésions observées chez les chevaux atteints de dysautonomie équine, et celles observées chez les chevaux atteints de botulisme, n'est pas en faveur de
l'hypothèse selon laquelle la maladie de l'herbe serait une forme toxi-infectieuse du botulisme.

2. Hypothèse d'un stress oxydatif

Une autre hypothèse à l'étude serait que la maladie de l'herbe soit causée par un stress oxydatif. En effet, un déficit en acides aminés sulfurés plasmatiques a été mis en évidence chez des chevaux atteints ; or un déficit des neurones en cystine a permis de reproduire in vitro une mort oxydative de ces neurones. Ce déficit pourrait être dû à une carence du sol en soufre ou à la présence d'une plante riche en glycosides cyanogènes sur les pâtures comme le trèfle blanc sauvage (Trifolium repens). En effet, la cystéine est utilisée pour la détoxification du cyanure dans l'organisme. De plus, un déficit en acides aminés peut aussi
potentialiser l'action de mycotoxines, qui sont considérés comme une cause possible de la maladie de l'herbe.
Par ailleurs, il a été montré, au cours d'une étude réalisée par McGorum et al. en 2003, que des variations significatives des concentrations sériques de plusieurs facteurs antioxydants existaient entre les chevaux atteints de la maladie de l'herbe et les chevaux sains.

C.Epidémiologie

1. Répartition géographique

La maladie de l'herbe a été décrite pour la première fois en Ecosse du Nord ; c'est dans cette région que son incidence est actuellement la plus forte. Cependant, elle a été depuis décrite dans l'ensemble du Royaume Uni et dans plusieurs pays d'Europe du Nord.
En Amérique du Sud, une maladie identifiée comme étant la maladie de l'herbe, d'après la similitude des signes cliniques et des lésions histologiques, a été décrite sous le nom de "mal del seco" en Argentine, au Sud du Chili et dans les îles Falkland, et sous le nom de "tambora" en Colombie.
En Amérique du Nord et en Irlande, seuls quelques rares cas ont été répertoriés malgré les nombreux échanges de chevaux qui existent entre ces pays et le Royaume Uni. Cette observation tend à montrer que la maladie de l'herbe est avant tout liée à des facteurs environnementaux plutôt qu'à la transmission d'un agent contagieux entre chevaux. Le climat et les pratiques de gestion des pâtures ont une influence sur le développement de la maladie.
En France, des cas sporadiques sont rapportés. Des cas regroupés sur plusieurs équidés dans un même établissement ont été rapportés entre autres dans la Sarthe en 2000 et en 2003. Cependant aucune étude épidémiologique n'a réellement été réalisée sur le territoire français.

2. Facteurs de risque

De nombreux facteurs de risque sont en accord avec l'hypothèse d'une toxi-infection par une neurotoxine, produite par un organisme présent dans le sol comme C. botulinum, et dont la libération serait influencée par les conditions climatiques et saisonnières. Les chevaux pourraient aussi développer une immunité protectrice vis à vis de cet organisme.

a. Facteurs de risque liés au milieu de vie

i. Facteurs de risque liés au pâturage
Le principal facteur de risque de développement de la maladie de l'herbe est le pâturage. En effet, cette affection touche exclusivement les chevaux mis à l'herbe bien que quelques rares cas aient été décrits chez des animaux confinés au box. Le type de sol des pâtures peut favoriser l'apparition de la maladie si celui-ci est plutôt sableux ou terreux. En effet, ces sols sont plus légers et bien drainés et sont donc plus facilement sujets aux remaniements du sol par des facteurs mécaniques (travaux, retrait mécanique des fèces, etc.) ou par des animaux. Ces remaniements pourraient permettre la remontée de l'agent étiologique dans les couches superficielles du sol ou sa dispersion. Ce sont donc aussi des facteurs de risque.
De même, la teneur du sol en azote est à prendre en compte car une augmentation est associée à une incidence accrue de la maladie. Ceci pourrait être expliqué par une croissance plus importante des végétaux et donc par une modification des habitudes alimentaires des chevaux qui consommeraient plus d'herbe.
Enfin, si l'on suppose que la maladie de l'herbe puisse être en partie liée à la diminution de la concentration plasmatique en acides aminés sulfurés, il faut rechercher dans la pâture la présence du trèfle blanc sauvage ou encore s'intéresser à la teneur du sol en soufre.

ii. Facteurs de risque liés à la gestion de l'établissement
Concernant la gestion de l'exploitation, si un cas de dysautonomie équine a été observé dans l'établissement, le risque qu'un nouveau cas se déclare est augmenté, sans doute car le milieu de vie est adapté aux conditions de développement de l'agent responsable de l'affection.
Par ailleurs, certains établissements semblent être plus à risque : c'est le cas des haras, des élevages et des centres d'entraînement, car ils regroupent un nombre important de jeunes chevaux adultes. De plus, une récente introduction ou des récents mouvements entre les pâtures facilitent l'apparition de la maladie. Ainsi, les chevaux qui déclarent la maladie sont plus souvent introduits dans la pâture depuis moins de 2 mois.
Enfin, la présence d'oiseaux domestiques augmenterait le risque de développer la maladie. Au début du XXème siècle, l'importation de guano d'Amérique du Sud en Ecosse a été suivie de près par l'apparition des premiers cas de maladie de l'herbe. Les fientes d'oiseaux peuvent donc être des milieux propices au développement de l'agent étiologique de la dysautonomie équine.

b. Facteurs de risque liés à l'alimentation

Des changements récents de l'alimentation (dans les 14 jours qui précèdent), tant de la quantité que du type d'aliment, favorisent la déclaration de la maladie. Ils pourraient être la cause d'une modification de la flore intestinale permettant le développement de souches bactériennes potentiellement à l'origine de la maladie.
Un autre facteur de risque lié à l'alimentation est le fait de ne pas complémenter l'alimentation des chevaux au pâturage avec du foin ou de l'ensilage d'herbe. La raison pourrait être que les chevaux ainsi nourris mangeraient plus d'herbe que ceux dont l'alimentation aurait été complémentée. Il a aussi été constaté que la concentration sérique en anticorps dirigés contre les antigènes de surface de C. botulinum était plus basse chez les chevaux non complémentés.

c. Facteurs de risque liés à la saison et au climat

La dysautonomie équine peut être observée toute l'année, mais elle se déclare préférentiellement entre les mois d'avril et juillet, c'est-à-dire au printemps et jusqu'au début de l'été. Elle peut aussi être observée à l'automne. Les conditions d'apparition de la maladie sont favorisées par un temps frais et sec et par le fait que le sol ait été gelé dans les deux semaines qui précèdent. Une explication proposée à ces conditions météorologiques est celle d'une intoxication par une mycotoxine
produite par Fusarium graminerarium, un champignon, qui produit sa toxine plus particulièrement par temps froid et sec. Cette toxine entraîne une irritation de la muqueuse intestinale et compromet l'immunité locale de la muqueuse permettant ainsi le développement de C. botulinum et la production de sa neurotoxine.

d. Facteurs de risque liés au cheval

La maladie de l'herbe touche préférentiellement les jeunes chevaux adultes âgés de 2 à 7 ans. Les poulains de moins de 6 mois sont très rarement affectés, ce qui
s'expliquerait peut-être par une protection immunitaire par les anticorps maternels ; néanmoins, le fait que les chevaux de cet âge ne s'alimentent qu'avec peu d'herbe est aussi une explication possible. Quant aux chevaux plus âgés, ils pourraient avoir développé une protection immunitaire contre l'agent responsable de la maladie.
Outre, l'âge, un état d'engraissement normal ou trop important est un facteur de risque au développement de la maladie.
Par ailleurs, les chevaux dont le taux sérique en anticorps dirigés contre les antigènes de surface de Clostridium botulinum de type C ou contre la neurotoxine BoNT/C est bas ont plus de risque de déclarer la maladie de l'herbe que les autres chevaux présents sur la même pâture.
Enfin, des chevaux ayant été soumis à un stress récent (poulinage, accident, etc.) ou régulièrement et récemment vermifugés à l'aide de produits à base d'ivermectine sont plus susceptibles de déclarer la maladie.

3. Facteurs de protection

Certains facteurs sont associés à une diminution du risque de développer la maladie.
Concernant le milieu de vie du cheval, un sol plutôt calcaire, la mise au pâturage des chevaux avec des ruminants, un retrait manuel des fèces et la tonte de l'herbe seraient des facteurs de protection.
A l'échelle individuelle, un cheval ayant été au pâturage avec un cheval atteint de maladie de l'herbe a moins de risque de déclarer la maladie. Il est estimé qu'un cheval ayant été en contact avec un cheval atteint de dysautonomie équine a dix fois moins de risque de contracter la maladie qu'un autre cheval.

D. Signes cliniques

Trois formes cliniques qui se différencient par leur durée d'évolution et leur sévérité sont classiquement distinguées : il s'agit des formes aiguë, subaiguë et chronique. Certains auteurs n'en distinguent cependant que deux : une forme aiguë, caractérisée par des signes de coliques et un reflux gastrique et entraînant la mort en moins de 7 jours, et une forme chronique, qui évolue en plus de 7 jours et dont le tableau clinique est dominé par un amaigrissement. Ici, nous décrirons les signes cliniques en distinguant les trois formes classiques.
Les symptômes précoces de la maladie sont de la dysphagie et un abattement marqué , par la suite, le tableau clinique est dominé par des signes digestifs sévères liés à un iléus gastro-intestinal.
Les signes cliniques sont la conséquence des lésions neuronales du système nerveux autonome (et notamment des plexus nerveux entériques sous-muqueux et myentérique, mais aussi des ganglions de la chaîne nerveuse sympathique thoracique), et, dans une moindre mesure, du système nerveux somatique.

1. Forme aiguë

La forme aiguë évolue en moins de 48h. L'issue de la maladie de l'herbe sous cette forme est soit la mort par rupture gastrique ou insuffisance circulatoire, soit une demande d'euthanasie de la part du propriétaire. Le cheval est souvent en décubitus. Cette forme est dominée par un syndrome abdominal aigu causé par un iléus gastro-intestinal.

 

                                                                 Décubitus latéral chez un cheval suspect d'être atteint de la forme aiguë de la
                                                                                                       dysautonomie équine

 

 

 

a. Signes digestifs
Les lésions neuronales les plus sévères sont localisées dans les plexus nerveux entériques ce qui explique que le tableau clinique soit dominé par des signes digestifs. La conséquence de l'iléus observé est une distension importante de l'estomac et de l'intestin grêle (évaluable par palpation transrectale pour l'intestin grêle), et secondairement, l'apparition d'une surcharge digestive dans le cæcum et le gros côlon. Cliniquement, les symptômes observés sont une douleur abdominale modérée, éventuellement une distension abdominale et l'observation de selles en faible volume, sèches et recouvertes de mucus. Une absence de bruits digestifs est mise en évidence lors de l'auscultation abdominale. Le sondage nasogastrique permet de recueillir un reflux gastrique en quantité importante. Une surcharge digestive importante dans le gros côlon et la présence d'anses d'intestin grêle distendues peuvent être mises en évidence par palpation transrectale . Le fait que la douleur abdominale ne soit que modérée malgré la sévérité des signes observés peut être expliqué par un dysfonctionnement possible de l'innervation afférente sympathique viscérale sensitive.
Une dysphagie et une anorexie sont aussi fréquemment observées. La dysphagie est due à un dysfonctionnement à la fois oral, pharyngé et oesophagien causé par une atteinte des noyaux du tronc cérébral des nerfs crâniens. Ainsi, des difficultés à la mastication et à la déglutition sont présentes. Cliniquement, un temps de mastication prolongé, la présence de nourriture impactée dans les joues, des difficultés à s'abreuver et une chute des aliments et de l'eau par la commissure des lèvres sont observés. Parfois, un jetage nasal alimentaire peut être observé. Cette dysphagie est fréquemment associée à ptyalisme important. Ce ptyalisme est supposé être causé par un excès de production de salive par les glandes salivaires chez l'homme dans la dysautonomie familiale.

b. Signes liés à une atteinte neuromusculaire
De fines fasciculations musculaires sont observées sur les muscles triceps et quadriceps et sur les flancs. Elles seraient dues à une atteinte dégénérative des neurones moteurs somatiques périphériques de la corne ventrale de la moelle épinière.
Contrairement aux fasciculations observées chez des chevaux atteints de MNMC ou de botulisme, ces fasciculations persistent au repos et en position de décubitus.

c. Autres signes
Les autres signes observés dans la forme aiguë sont une tachycardie marquée, une sudation excessive en plages et une ptose palpébrale bilatérale. Une pilo-érection peut aussi être mise en évidence. La rhinite sèche observée dans les formes subaiguë et chronique n'est ici pas présente ou se manifeste seulement par la présence de quelques croûtes dans les cavités nasales.
La tachycardie est caractérisée dans la forme aiguë par une fréquence cardiaque comprise entre 70 et 120 bpm.
La sudation en plages est plus marquée sur les oreilles, la queue, la nuque, les flancs et en arrière de l'épaule. Elle serait présente plutôt lors des phases d’excitation.
La ptose palpébrale bilatérale se caractérise par un port des cils plus bas mis en évidence par une diminution de l'angle entre la cornée et les cils.

 

2. Forme subaiguë

La forme subaiguë évolue en 2 à 7 jours vers la mort. Les signes observés sont identiques et moins sévères que dans la forme aiguë, bien que quelques différences soient présentes. L'évolution se fait souvent vers des phases de décubitus prolongées .

a. Signes digestifs

Dans la forme subaiguë, les signes digestifs observés sont aussi en grande partie liés à un iléus gastro-intestinal. Contrairement à la forme aiguë, aucune distension de l'estomac et de l'intestin grêle n'est observée, mais la surcharge digestive présente dans le côlon et le cæcum est plus importante et des coliques intermittentes sont observées. De faibles bruits digestifs sont audibles à l'auscultation et les crottins produits sont secs et couverts de mucus.
Le sondage nasogastrique ne permet pas de recueillir de reflux gastrique. L'abdomen peut être levretté et une perte d'état est observée. Une dysphagie, de l'anorexie et du ptyalisme sont aussi parfois observés.

b. Signes liés à une atteinte neuromusculaire

De même que lors de la forme aiguë de la maladie, de fines fasciculations musculaires sont observées sur les flancs, les muscles triceps et quadriceps.
De plus, une faiblesse musculaire diffuse modérée de l'encolure, du tronc et des membres peut être présente. Elle se caractérise par une modification de la posture ainsi le cheval présente un polygone de sustentation diminué, un port de tête et d'encolure bas, et s'appuie contre les murs. Des piétinements sont notés. La faiblesse musculaire observée est cependant moins importante que dans les cas de botulisme ou de maladie du neurone moteur.

c. Autres signes

Les autres signes observés lors d'atteinte subaiguë sont une tachycardie modérée, une sudation excessive en plage, une ptose palpébrale bilatérale, de la pilo-érection et une rhinite sèche. Ce dernier symptôme est considéré comme pathognomonique de la maladie de l'herbe.
La rhinite sèche est due à un défaut d'innervation de la glande de sécrétion nasale. Cliniquement, elle se manifeste par une dessiccation, de l'érythème et la production de croûtes de mucus dans les cavités nasales. Elle peut aussi se manifester par un jetage nasal bilatéral avec un mucus très épais. Les croûtes formées gênent le passage de l'air ; ainsi, un cornage nasal peut parfois être entendu. Elle peut être mise en évidence au cours d'un examen endoscopique des voies respiratoires supérieures. Dans le cas où seules quelques croûtes seraient présentes, il faut faire le diagnostic différentiel avec des lésions iatrogènes causées
lors de la réalisation du sondage nasogastrique.

 

3. Forme chronique


La forme chronique évolue sur plus de 7 jours ; en général, elle évolue sur quelques semaines. Etant donné l'amaigrissement important des chevaux atteints de cette forme de la maladie, une euthanasie est souvent demandée par les propriétaires. Cependant, l'issue n'est pas nécessairement fatale si les chevaux sont atteints de manière modérée et si des soins intensifs sont mis en place.

a. Signes digestifs

Dans la forme chronique de la maladie, la surcharge digestive est modérée. Les bruits digestifs audibles à l'auscultation sont diminués et les selles produites sont sèches, couvertes de mucus et en faible quantité. A la palpation transrectale, l'abdomen semble vide. Une anorexie est aussi observée entraînant un amaigrissement et une déshydratation de ces chevaux. Ils présentent une silhouette avec un abdomen levretté. La dysphagie est modérée.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Amaigrissement chez un cheval suspect d'être atteint de dysautonomie équine

 

b. Signes liés à une atteinte neuromusculaire


Des fines fasciculations musculaires sont visibles comme dans les autres formes.
Une faiblesse musculaire généralisée modérée est observée, se caractérisant par un polygone de sustentation diminué, un port de tête et d'encolure bas, des piétinements, une démarche avec des foulées raccourcies et des phases de décubitus.
Ces signes mis en évidence lors de la forme chronique de la maladie rappellent la maladie du neurone moteur ; cependant, lors de la MNMC, aucun signe digestif n'est observé et les lésions neuronales concernent uniquement les neurones moteurs périphériques.

c. Autres signes

Les autres signes observés sont une légère tachycardie, une sudation en plages, une ptose palpébrale bilatérale, de la pilo-érection et une rhinite sèche. Concernant cette dernière dans la forme chronique de la maladie, une surinfection microbienne peut se développer entraînant la production d'un jetage purulent.

 

E. Physiopathologie

Nous nous baserons ici sur l'hypothèse selon laquelle une neurotoxine serait à l'origine de la maladie de l'herbe.


1. Mode d'action de la neurotoxine


L'absorption de cette neurotoxine se ferait plutôt dans l'intestin puisque les lésions neuronales les plus sévères sont observées dans les plexus nerveux entériques, et plus particulièrement dans les plexus nerveux myentériques et sous-muqueux, localisés dans la portion terminale de l'iléon. La neurotoxine entraînerait une dégénérescence et la perte de ces neurones. La sévérité des atteintes neuronales est moins importante dans la forme chronique
que dans la forme aiguë.
La dégénérescence des neurones post-ganglionnaires du système nerveux autonome, et notamment de la chaîne nerveuse sympathique thoracique, se ferait suite à un transport axonal rétrograde de la neurotoxine à partir des plexus nerveux entériques. Cette hypothèse est soutenue par le fait que les lésions observées dans les ganglions du SNA sont moins sévères que celles des plexus nerveux entériques. Parmi les ganglions du système nerveux autonome affectés, les ganglions cervical crânial et coeliaco-mésentérique sont prélevés lors de l'établissement du diagnostic post-mortem. La neurotoxine pourrait passer dans le sang mais ne pourrait alors toucher que les neurones non protégés par la barrière hémato-méningée.


2. Mécanismes à l'origine des symptômes observés


Les signes digestifs observés sont principalement liés à un iléus gastro-intestinal. Celui-ci est la conséquence des lésions des noyaux vagaux et des neurones des plexus entériques. De plus, une diminution du nombre de cellules interstitielles de Cajal (cellules ayant un rôle de pacemakers de l'intestin et de médiateurs de la neurotransmission) contribuerait aussi aux troubles de la motilité digestive. Quant à la dysphagie, elle est due à une atteinte des noyaux des nerfs crâniens du tronc cérébral.
Les lésions neuronales du système nerveux autonome sympathique périphérique sembleraient être à l'origine des symptômes tels que la tachycardie, la sudation et la piloérection. Concernant la tachycardie, elle résulterait aussi de lésions du système nerveux parasympathique.
La rhinite sèche observée dans les formes subaiguës et chroniques de la maladie serait causée par un assèchement de la muqueuse nasale lié à une irritation de cette muqueuse et à un défaut de production de mucus. Prince et al. ont mis en évidence en 2003 une réduction de l'expression de certains neuropeptides intervenant dans l'innervation sensitive de la muqueuse nasale chez les chevaux atteints de dysautonomie équine. Ainsi, la réponse normale de la muqueuse nasale face à une agression mécanique ou biologique serait modifiée.
La ptose palpébrale bilatérale est due à une dénervation sympathique du muscle de Müller qui permet le relèvement de la paupière. Par ailleurs, les similarités cliniques observées entre la forme chronique de la maladie de l'herbe et la maladie du neurone moteur, notamment la perte de poids, l'atrophie, la faiblesse musculaire et les tremblements, ont permis de suspecter une atteinte des neurones moteurs périphériques du système nerveux somatique.

F. Diagnostic


Le diagnostic de la maladie de l'herbe est établi la plupart du temps par les praticiens uniquement grâce à l'observation des signes cliniques et au recueil des données épidémiologiques. Cependant, ces moyens ne sont pas suffisants car, comme nous l'avons vu précédemment, l'expression clinique de la maladie peut être très diversifiée. Le clinicien a alors recours à des examens complémentaires afin d'affiner son diagnostic. Le diagnostic de certitude est cependant souvent établi lors de l'examen post-mortem car il n'existe aucun moyen diagnostique de certitude non invasif.

 

1. Diagnostic différentiel

a. Forme aiguë
Le diagnostic différentiel de la forme aiguë de la maladie de l'herbe comprend des affections digestives et des affections qui se manifestent par des fasciculations musculaires et/ou de la tachycardie.

 

b. Forme chronique
La forme chronique de la maladie de l'herbe doit être différenciée de la maladie du neurone moteur. Ces deux affections se caractérisent par de l'amaigrissement, des fasciculations musculaires et une posture caractéristique. La dysautonomie équine diffère par l'observation de symptômes digestifs. Les examens complémentaires qui permettent de les différencier sont des analyses histologiques de biopsie iléale dans le cas de la dysautonomie, avec observation de lésions
neuronales du système nerveux autonome, et de biopsie musculaire ou nerveuse dans le cas de la MNMC.

c. Toutes les formes cliniques
Toutes les formes cliniques de la maladie doivent être différenciées de l'engouement oesophagien et du botulisme.

 

 

2. Diagnostic épidémio-clinique

Les conditions épidémiologiques ainsi que les signes cliniques sont très évocateurs de la dysautonomie équine. Parmi les conditions épidémiologiques, chez un jeune cheval adulte âgé de 2 à 7 ans, vivant au pré et ayant été récemment changé de pâture ou récemment introduit dans l'exploitation il faut penser à la dysautonomie équine. Concernant les signes cliniques, l'observation d'un dysfonctionnement gastro-intestinal majeur associé à une douleur abdominale modérée, de la tachycardie, de la sudation, une ptose palpébrale et des fasciculations musculaires devra faire penser à la maladie de l'herbe.
Par ailleurs, selon les formes cliniques de la maladie, certains symptômes seront plus évocateurs.

a. Forme aiguë
La forme aiguë de la maladie de l'herbe sera évoquée face à un cheval présentant depuis moins de 48h une douleur abdominale modérée associée à une tachycardie sévère et un dysfonctionnement gastro-intestinal majeur non causé par une lésion étranglée de l'intestin grêle.

b. Forme subaiguë
L'observation d'une rhinite sèche est considérée pathognomonique de la maladie de l'herbe par de nombreux cliniciens. De plus, la mise en évidence d'une surcharge digestive majeure du côlon chez des chevaux nourris exclusivement à base d'herbe devra faire penser à la forme subaiguë.

c. Forme chronique
Là encore, la rhinite sèche, souvent observée dans les formes subaiguës et chroniques de la maladie de l'herbe, est souvent considérée pathognomonique.

 

3. Diagnostic expérimental

Le diagnostic de certitude de la dysautonomie équine est établi en mettant en évidence des lésions de chromatolyse dans plusieurs neurones autonomes à l'examen histologique des ganglions sympathiques périphériques ou des plexus nerveux entériques.
Les tests diagnostiques réalisés lors de suspicion de dysautonomie équine sont tous des examens d'orientation, à l'exception de la réalisation d'une biopsie iléale au cours d'une laparotomie.

a. Examens complémentaires d'orientation

i. Test à la phényléphrine
Chez les chevaux atteints de maladie de l'herbe, une ptose palpébrale bilatérale est un élément clinique fréquemment observé. Elle est principalement due à une dénervation sympathique. La contraction des muscles lisses est assurée par l'activation de récepteurs alpha-1-adrénergiques. Hahn et Mayhew ont mis en évidence en 2000 l'utilité d'un test à la phényléphrine, un agoniste alpha-adrénergique, dans l'établissement du diagnostic de la maladie de l'herbe.
La réalisation du test se fait par instillation dans un des sacs conjonctivaux d'un des deux yeux de 0,5 mL d'une solution à 0,5% de phényléphrine 10% (Néosynéphrine® 10%). Des photographies des yeux sont prises avant la réalisation du test et 20 à 30 minutes après. Sur les photographies est mesuré l'angle entre les cils et la cornée sur les deux yeux. Le test est positif lorsque cet angle augmente 20 à 30 minutes après l'application topique de phényléphrine. Hahn et Mayhew suggèrent comme valeur de référence une différence minimale de 22° entre les angles mesurés entre les deux yeux.

Cependant, ce test n'est pas spécifique puisqu'il donne des résultats positifs aussi chez des chevaux sédatés ou des chevaux atteints de botulisme.

ii. Analyse du liquide péritonéal
Afin de différencier la forme aiguë de la maladie de l'herbe des atteintes étranglées de l'intestin grêle ou des entérites, une abdominocentèse peut être réalisée. L'analyse du liquide péritonéal révèle une augmentation du taux de protéines, ce qui est aussi le cas lors de certaines coliques ; mais le taux de leucocytes est normal dans le cas de la maladie de l'herbe (alors qu'il est souvent augmenté dans le cas d'obstruction de l'intestin grêle par exemple).

iii. Analyse d'urine
Une étude réalisée par Fintl et al. en 2002 sur des chevaux atteints de dysautonomie équine montre que les chevaux atteints de la forme aiguë ou subaiguë de l'affection présentent une urine dont le taux protéique, la concentration en créatinine et la densité sont plus élevés, et dont le pH est plus bas que pour des chevaux sains. De plus, les chevaux atteints de la forme aiguë présentent des concentrations sanguine et urinaire en glucose qui sont plus élevées que chez les chevaux sains. Cependant, ces éléments ne sont pas pathognomoniques de la maladie de l'herbe car elles peuvent être retrouvées dans d'autres affections ; par exemple une protéinurie augmentée peut être observée lors de cystite ou de glomérulonéphrite.

iv. Analyses histologiques

i. Biopsie musculaire
Les analyses histologiques des prélèvements obtenus par biopsie musculaire révèlent dans certains cas la présence de modifications neurogènes musculaires mineures ; cependant les petits groupes de fibres atrophiées, caractéristiques d'une atrophie neurogène, ne sont pas observées.

ii. Biopsie rectale
o Intérêts
Actuellement, le seul test permettant d'établir un diagnostic de certitude du vivant de l'animal est l'analyse histologique des plexus myentérique et sous-muqueux ; ces prélèvements sont obtenus par biopsie de l'iléon, sous laparotomie ou coelioscopie. Ce test est invasif et nécessite une anesthésie générale. Il serait donc intéressant d'avoir à la disposition du clinicien un test diagnostic fiable moins invasif .
Des lésions neuronales ont été mises en évidence dans les plexus entériques de la sousmuqueuse rectale chez des chevaux atteints de dysautonomie équine. Malheureusement, les tentatives d'établissement du diagnostic de la maladie de l'herbe par l'analyse histologique d'un seul prélèvement de biopsie rectale se sont soldées par un échec.
Wales et Whitwell ont donc proposé en 2006 d'établir le diagnostic de dysautonomie équine en analysant les prélèvements issus de plusieurs biopsies rectales prélevés à des endroits différents de la muqueuse. Leur étude a été réalisée sur des chevaux morts dont le diagnostic de maladie de l'herbe a été confirmé à l'examen post-mortem. Selon ces auteurs, cet examen aurait une sensibilité de 71% et une spécificité de 100% (99).

o Réalisation
Wales et Whitwell ont montré qu'il existait des variations importantes quant à la distribution des neurones selon la zone de la circonférence rectale prélevée. Ils ont ainsi suggéré de réaliser au moins 2 prélèvements afin d'augmenter les chances d'obtenir un prélèvement riche en neurones. Ces prélèvements sont réalisés environ 20 centimètres crânialement à l'anus. Par la suite, les coupes réalisées sont colorées à l'hématoxyline-éosine.

o Résultats
Chez les chevaux atteints de dysautonomie équine, une lésion de chromatolyse des corps cellulaires des neurones des plexus nerveux entériques est observée de manière constante. Cette lésion est caractérisée par une dégénérescence des corps de Nissl (ou substance chromatolyse), entraînant une éosinophilie cytoplasmique. Wales et Whitwell suggèrent de prendre comme critère diagnostique l'observation de cette lésion sur au moins 3 neurones afin d'éviter les résultats faux-positifs .
Cependant, aucune étude complémentaire n'a pour l'instant été réalisée sur des chevaux vivants. Les critères fixés par Wales et Whitwell dans le but d'établir un diagnostic de certitude de dysautonomie équine ne peuvent donc être appliqués à des animaux vivants. Par contre, cet examen peut être utilisé pour exclure une hypothèse de dysautonomie équine dans le cas où le résultat serait négatif .

v. Endoscopie et radiographie de contraste de l'oesophage
Chez les chevaux atteints de maladie de l'herbe, un dysfonctionnement de l'innervation de l'oesophage est présent entraînant des troubles de la motilité de celui-ci. Ce dysfonctionnement se traduit par une dysphagie. La réalisation d'une radiographie de contraste au baryum ainsi qu'une endoscopie permettent de mettre en évidence ces troubles de la motilité et éventuellement la présence d'un méga-oesophage. De plus, l'endoscopie révèle la présence d'ulcérations dans la portion terminale de l'oesophage.

vi. Mesure des concentrations plasmatiques en acides aminés
Une étude menée par McGorum et al. en 2001 sur des chevaux atteints de dysautonomie équine révèle que lors d'analyses de la concentration plasmatique en acides aminés, une augmentation de la concentration en taurine plasmatique et une diminution de la concentration plasmatique en cystéine, arginine, méthionine, et de nombreux autres acides aminés sont observées dans la forme aiguë de la maladie. Cependant, l'augmentation de la concentration en taurine et la diminution des autres acides aminés ne peuvent être utilisées comme un test diagnostique car de telles variations sont aussi notées chez les chevaux sains vivant au pâturage avec les chevaux ayant déclaré la maladie.
Par contre, une concentration en cystéine plasmatique supérieure à 17 μmol/L permet d'exclure l'hypothèse de maladie de l'herbe.

vii. Electromyographie
Certains signes cliniques observés au cours de la maladie de l'herbe semblent être liés à une atteinte des neurones moteurs périphériques. C'est pourquoi, la réalisation d'un EMG peut être un outil diagnostique intéressant. Une étude réalisée par Wijnberg en 2006 révèle certaines anomalies à l'EMG chez des chevaux atteints de dysautonomie équine. Il s'agit d'une augmentation de la durée et du nombre de phases des potentiels d'action d'unité motrice, facteur indiquant des modifications neurogènes. Cependant, ces modifications sont moins fréquemment observées que chez des chevaux atteints de MNMC. Chez ces derniers, les anomalies des neurones moteurs périphériques son plus importantes que dans les cas de dysautonomie équine.
L'EMG permet de mettre en évidence des modifications musculaires neurogènes. Grâce à cet examen, il est donc possible de faire la distinction entre une perte de poids neurogène ou alimentaire et de permettre la prise de décision pré-chirurgicale chez des
chevaux présentant un iléus persistant.

b. Examen complémentaire de confirmation : la biopsie iléale

i. Réalisation
Les prélèvements de plexus entériques sont obtenus par biopsie de l'iléon qui est réalisée sous laparotomie. Cette intervention nécessite une anesthésie générale et est invasive. Pour ces raisons, ce test diagnostique est peu réalisé en pratique. Cet examen est préférentiellement pratiqué que sur des chevaux suspects d'être atteints de la forme aiguë puisque les formes subaiguë et chronique de la maladie sont plus facilement diagnostiquées par l'observation des signes cliniques et par le recueil des commémoratifs et de l'anamnèse. Cependant, il est le seul examen qui permette d'établir un diagnostic de certitude et devrait donc être réalisé sur tous les chevaux suspects d'être atteints de dysautonomie équine, quelque soit la forme clinique. Il permet de faire le diagnostic différentiel avec les causes de coliques chirurgicales qui n'ont pu être écartées avant avec les examens complémentaires d'orientation.
Au cours de la laparotomie exploratrice, une motilité diminuée de l'intestin grêle associée à des lésions de surcharge de l'intestin grêle et de l'estomac ou du côlon et du cæcum est mise en évidence chez les chevaux atteints de dysautonomie équine. Afin d'établir un diagnostic de certitude, des prélèvements sont réalisés dans la portion terminale de l'iléon, zone où les plexus nerveux entériques sont le plus sévèrement touchés lors de dysautonomie équine. L'examen histologique est porté sur les corps cellulaires de neurones des plexus myentérique et sous-muqueux.

ii. Résultats
L'analyse histologique des prélèvements ainsi obtenus révèle, lors de dysautonomie équine, des lésions neuronales incluant une dégénérescence et une perte de neurones entériques des plexus myentérique et sous-muqueux. Les neurones affectés présentent de la chromatolyse, une pycnose, des noyaux excentrés, une vacuolisation cytoplasmique et des corps éosinophiliques intra-cytoplasmiques. Dans les stades précoces de la maladie, une rupture du cytosquelette et une perte de reconnaissance de l'appareil de Golgi sont observées.

4. Diagnostic post-mortem

L'établissement du diagnostic post-mortem est utile lors de suspicion clinique de dysautonomie équine car des mesures devront être prises au sein de l'établissement d'où vient le cheval dans le but de limiter l'exposition des autres chevaux aux facteurs de risque pouvant favoriser l'apparition de la maladie.

a. Lésions macroscopiques

i. Forme aiguë
Les lésions macroscopiques observées dans la forme aiguë de la maladie résultent essentiellement du dysfonctionnement gastro-intestinal majeur. Ainsi, sont observées une distension de l'estomac et de l'intestin grêle par un liquide de couleur vert-marron malodorant, une éventuelle surcharge digestive secondaire du cæcum et du côlon et la présence de fèces durs et secs recouverts de mucus dans le petit côlon et le rectum. Par ailleurs, des lésions d'érosions sans doute liées au reflux gastrique sont observées sur la muqueuse de l'oesophage.
En plus de ces lésions, une splénomégalie peut parfois être observée ainsi que des lésions de dégénérescence focales sur le myocarde.

ii. Forme subaiguë
 

La suite est a venir......article en cours de réalisation..Merci de votre compréhension ...

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