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Dermatite estivale équine

Dermatite estivale équine


Dermatite chronique, récurrente, saisonnière due à l'hypersensibilité aux piqûres d'insectes.

Synonymes : Eczéma estival, Plaies estivales, Hypersensibilité aux insectes, "ardeurs du cheval" (Sweet itch), gale d'été.

 S'observe un peu partout dans le monde. Toutes les races équines sont touchées. Le sexe n'intervient pas dans la susceptibilité. De même, aucune prédisposition d'âge ou de robe n'a été observée.

Cette dermatose est saisonnière, elle apparaît au printemps, s'intensifie durant l'été et s'atténue progressivement à l'approche de l'automne, pour disparaître en hiver. Le phénomène se répète l'année suivante, souvent en s'aggravant. Suivant la localisation géographique et les conditions climatiques, ainsi que dans les cas chroniques graves, les lésions peuvent persister toute l'année.

Elle représente une dominante dermatologique équine. Son incidence varie selon les pays et se situe vers 3 % en Suisse, 2 p.100 en Grande-Bretagne ; 21,8 p.100 en Israël ; de 10 à 60 p.100 au Queensland (dans ce pays il semble y avoir une incidence variable en fonction des lieux et des types de chevaux). En Suisse, cette affection ne s'observe jamais au-dessus de 1000m, son incidence est de 1,6 p.100 chez les chevaux Swiss Warmblood.

L'incidence peut atteindre 30 % dans certaines familles et chez les chevaux importés d'Islande, alors que la maladie n'existe pas en Islande en raison de l'absence de Culoïdes dans ce pays. L'incidence de la dermatite estivale chez les chevaux islandais nés en Europe continentale est beaucoup plus basse, elle se situe vers 5 à 10 %. La cause de ce phénomène n'est pas encore connue. Absence de sélection des animaux prédisposés en Islande du fait de la méconnaissance de cette prédisposition ?

Le début de la maladie est observé, en moyenne, à l'âge de 5,3 ans pour les chevaux islandais nés en Norvège, alors que les premiers symptômes sont notés 4,1 ans après l'importation de chevaux d'Islande en Norvège. Lorsque cette importation est faite entre octobre et avril (période de faible activité des Culoïdes) l'incidence de la maladie, chez ces animaux, est de 32,3 p.100, alors qu'elle est de 16,7 p.100 lorsque l'importation se situe entre mai et septembre (période de forte présence des Culoïdes).

Apparition des symptômes : début de l'été ; ils disparaissent à la fin de l'automne. Ils sont uniquement cutanés : démangeaisons, frottements provoquent des pertes de poils plus ou moins étendues. . Le cheval présente un prurit intense. Le poil est cassé et la peau épaissie aux zones de prurit. Des ulcérationset des infections secondaires peuvent y être également observées. Ces lésions sont principalement localisées au bord supérieur de l'encolure et le garrot, à la base de la queue, parfois les oreilles et à la face ventrale de l'abdomen (le long de la ligne blanche).

Les signes cliniques se manifestent dès l'âge de deux ans. Il est rare de rencontrer un individu plus jeune souffrant de dermatite estivale. Habituellement, un individu ou quelques chevaux d'un groupe sont atteints, jamais l'effectif entier.

 

 

Les lésions macroscopiques primaires sont depetites papules. Ces dernières sont généralement endommagées suite au prurit et à l'inflammation qu'elles provoquent, favorisant ainsi la formation de lésions de pyodermite bactérienne secondaire. Les premiers signes observés par les propriétaires sont les lésions résultant des démangeaisons, une alopécie partielle. Dans les cas chroniques, l'alopécie devient relativement étendue, une lichénification ainsi qu'une excoriation sont alors présentes. Des plis peuvent se développer sur le garrot, l'encolure et la croupe. La présence d'érythème et/ou de croûtes et/ou d'ulcérations signe un prurit chronique. Au cours des années le poil ne repousse plus et la peau demeure épaissie et plissée. Les chevaux gravement atteints peuvent présenter des pertes de poids. Ils deviennent nerveux, leur valeur économique diminue, ils sont parfois exclus de l'élevage.

La lésion histologique caractéristique est de l'hyperkératose, une augmentation du nombre de lymphocytes T et de cellules de Langerhans (positives pour les antigènes d'histocompatibilité de classe II) à la jonction épidermo-dermique, un œdème du derme et une infiltration périvasculaire par des cellules éosinophiles et des mastocytes. En microscopie électronique, de nombreux granules de Birbeck sont observés dans les cellules de Langerhans. Ce type de lésion est observé aussi bien lors des phases évolutives de l'affection que lors de ses phases de régression. Ce sont les images histologiques caractéristiques de dermatite allergique de type I et de type IV.

 Les lymphocytes circulants sont en nombre plus élevé chez les animaux malades que chez les sains (CD4+ et CD5+). De même, dans le derme des animaux malades ont trouve, au site de l'intradermo-réaction, une accumulation de lymphocytes CD3+ et d'éosinophiles.

 

La présence de mouches piqueuses (genre Culicoïdes) est nécessaire : conditions de saisons, de région, d'altitude, de climat.

L'espèce de Culicoïdes n'est pas stricte : des animaux provenant d'un pays où une espèce particulière de Culicoidesexiste, transportés dans un autre pays où cette espèce ne vit pas mais où l'on trouve aune autre espèce du même genre, présenteront la maladie.

 

Race et sexe n'interviennent pas.

 

1 - Le diagnostic est d'abord clinique: il est fondé sur l'anamnèse (saison, prurit...) et sur l'observation des symptômes que nous venons de décrire. La présence de mouches piqueuses est également indispensable, ainsi que l'absence totale de tout autre ectoparasite (pou, puce...). Une biopsie cutanée peut s'avérer très utile pour conforter le diagnostic. Néanmoins, l'examen histologique est caractéristique mais non pathognomonique.

2 - L'examen histopathologique révèle une dermatite périvasculaire superficielle et/ou profonde avec infiltration d'éosinophiles et de lymphocytes. Dans les cas chroniques, les éosinophiles sont souvent absents et une fibrose est parfois observée.

3 - Seuls des tests intradermiques effectués à l'aide d'extraits d'insectes du genre Culicoïdes (mouches piqueuses) provoquent, de façon répétée, une réaction forte et durable, chez les animaux malades. Les autres extraits d'insectes : Stomoxys, Simuliidae... ne provoquent, lorsqu'ils le font (Simuliidae), que des réactions toujours moins importantes et de plus courte durée. La réponse cutanée à cette intradermo-réaction est de type immédiat et retardé. Le transfert de cette hypersensibilité est obtenu par administration de sérum d'un cheval malade à un cheval sain. Ce qui confirme la nature allergique de l'affection.

La réaction cutanée est biphasique : une réaction immédiate(réaction de type I) est obtenue en 20mn (maximum de la réaction observé en 4 heures), puis au bout de 24h, une réaction dermique (réaction retardée additionnelle de type IV) s'installe, elle est observable pendant 3 semaines. Cette intradermo-réaction n'est provoquée que chez les chevaux malades, pour les autres, seule une légère irritation au lieu d'injection est notée. La provenance géographique de l'espèce de Culoïdes utilisée pour préparer l'allergène n'importe pas, quel que soit celle-ci l'extrait révélera l'hypersensibilité du cheval, quel que soit également sa provenance.

4 - Des tests in vitro pour la détermination d'IgE spécifiques dans le sérum du Cheval sont disponibles sur le marché.

Contrairement à ces tests sérologiques, les tests de dégranulation des basophiles, permettent d'identifier de 70 à 80 % des chevaux atteints. Les leucocytes sanguins, comprenant les basophiles, sont isolés et incubés in vitro avec un extrait total de Culicoïdes. Après incubation, l'histamine ou les leucotrièneslibérés par la dégranulation des basophiles sont mesurés dans le surnageant. Le sang doit être très frais car les leucocytes doivent être vivants.

 

Des études épidémiologiques combinées avec des aspirations d'insectes sur les chevaux ainsi que des tests intradermiques ont montré que la dermatite estivale est une réaction d'hypersensibilité aux piqûres de Culoïdes et parfois aussi aux piqûre de simulidés ou, plus rarement, d'autres insectes hématophages. De plus, des biopsies réalisées après injection intradermique d'un extrait de Culoïdes chez des chevaux atteints de dermatite estivale et chez des chevaux sains montrent une image histologique semblable à celle des lésions de la dermatite estivale chez les chevaux malades mais non chez les chevaux sains.

Les Culoïdes sont des diptères de la famille des Ceratopogonidædont ils constituent le genre le plus important. Ils ne mesurent pas plus de 2 mm de long et s'activent essentiellement durant les périodes chaudes et humides. Seules les femelles sont hématophages et se nourrissent à l'aube ainsi qu'au crépuscule. Il existe un grand nombre d'espèces de culoïdes différentes, qui varient selon les régions géographiques. Les tests intradermiques ont néanmoins démontré que la plupart des chevaux atteints de dermatite estivale sont allergiques à des allergènes majeurs, communs à la plupart des espèces de Culoïdes.

Les autres extraits d'insectes : Stomoxys, Simuliidae... ne provoquent, lorsqu'ils le font (Simuliidae), que des réactions toujours moins importantes et de plus courte durée. La réponse cutanée à cette intradermo-réaction est de type immédiat et retardé. Le transfert de cette hypersensibilité est obtenu par administration de sérum d'un cheval malade à un cheval sain. Ce qui confirme la nature allergique de l'affection.

La réaction cutanée est biphasique : une réaction immédiate (réaction de type I) est obtenue en 20mn, puis au bout de 24h, une réaction dermique (réaction retardée additionnelle de type IV) s'installe, elle est observable pendant 3 semaines. Cette intradermo-réaction n'est provoquée que chez les chevaux malades, pour les autres, seule une légère irritation au lieu d'injection est notée. Le PAF (plaquette activating factor) mime les effets de l'antigène. C'est la libération de cytokines qui provoque l'accumulation d'éosinophiles et leur activation.

Une étude avec un test de dégranulation des basophiles in vitro avec des extraits totaux de Culoïdes et de Simulidésa aussi montré que la dermatite estivale est dans environ 80 % des cas une réaction d'hypersensibilité immédiate aux piqûres de Culoïdes et parfois de Simulidés.

Une implication de l'IgE et des mastocytesdans la pathogénie de la dermatite estivale est suggérée par une étude histologique : les biopsies de lésions cutanées dues à la dermatite estivale contiennent significativement plus de cellules porteuses d'IgE et de mastocytes (contenant l'enzyme tryptase) que les biopsies cutanées prises chez des chevaux sains. De même elles contiennent également plus de plasmocytes exprimant l'IgE.

 

Une prédisposition héréditaire à cette hypersensibilité dermique aux piqûres d'insectes des chevaux a été démontrée, à plusieurs reprises. Certains auteurs estiment que les races de poneys y sont prédisposées. Des familles de chevaux pur-sang arabes présentent une incidence élevée de dermatites estivales. Dans certaines familles de chevaux demi-sang et chez des chevaux islandais une association entre antigènes leucocytaires équins et la dermatite estivale a été démontrée. La prédisposition semble dépendre d'au moins deux marqueurs génétiques : primitivement d'un (ou plusieurs) allèle(s) récessif(s) ne dépendant pas du système majeur d'histocompatibilité et, secondairement, de certains produits de ce système majeur d'histocompatibilité (de classe II), agissant comme facteurs complémentaires (antigène W23 du système ELA). L'antigène leucocytaire Be8 a également été retrouvé avec une plus grande fréquence chez les chevaux islandais malades.

On n'a pas montré de corrélation entre la dermatite estivale et l'obstruction pulmonaire chronique (pousse), sauf dans une étude norvégienne réalisée sur des chevaux islandais, ceux atteints de dermatite ont plus souvent une maladie pulmonaire que les chevaux sans problème cutané.

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