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La narcolepsie

La narcolepsie chez le Cheval

La narcolepsie est un syndrome neurologique caractérisé par des épisodes inattendus de sommeil et de cataplexie (faiblesse musculaire et hypotonie).

Ce syndrome a été décrit chez l'Homme et chez différentes espèces animales domestiques, en particulier chez plusieurs races équines. Le caractère héréditaire de la narcolepsie a été démontré chez l'Homme, chez plusieurs races de chiens (Pinscher, Labrador) et chez les chevaux miniatures.

L'incidence de la narcolepsie équine reste encore indéterminée.

Le sommeil normal

Le sommeil est une attitude comportementale qui est habituellement définie comme une période d'immobilité relative et de conscience suspendue ou altéréependant laquelle les individus paraissent indifférents à leur environnement. Le sommeil représente une période importante parmi l'ensemble des comportements d'un individu, ceci est particulièrement vrai chez les animaux domestiques en dépit des différences frappantes, de durée et de mode de sommeil, observées chez ces espèces. Même si aucune fonction n'a définitivement été attribuée au sommeil, il est communément admis qu'il s'agit d'une activité de régulation et d'entretien, concernant particulièrement la productivité et les performances des animaux.

Le sommeil, chez les Mammifères est divisé en deux périodes : le sommeil lent (SWS) et le sommeil rapide ou paradoxal(REM). Durant cette dernière période, bien que la plupart des muscles soient relaxés, des contractions soudaines des muscles des membres, de la face, du pénis... sont observées. Les principaux mouvements notés durant cette partie du sommeil sont des mouvements rapides des globes oculaires (Rapid Eye Mouvements ou sommeil à REM). Ces deux périodes sont liées fonctionnellement puisque, chez l'animal adulte normal, le sommeil rapide ne survient jamais sans être précédé d'un épisode de sommeil lent

La transition entre l'état de veille et le sommeil lent est caractérisée par une atténuation de l'activité électrocorticale du cerveau comme le prouve l'électroencéphalogramme (EEG). Un état de vigilance diffuse ou d'endormissement survient lorsque les ondes de bas voltage et d'activité rapide caractéristiques de l'état de veille sont partiellement remplacées par des ondes de haut voltage et d'activité lente qui prédominent durant les épisodes de sommeil lent. Paradoxalement, durant le sommeil rapide, les niveaux d'alertes sont les plus bas alors que l'activité électrocorticale est proche de celle de la vigilance (sommeil paradoxal).

Les deux périodes du sommeil sont contrôlés par l'activation des voies ascendantes et descendantes du système réticulospinal. Le sommeil lent est sous la médiation de la sérotonine, son origine est le raphé médian du pont. Après le sommeil lent, le sommeil rapide est initié par le locus ceruleus du pont, son médiateur est la norépinéphrine. Le locus ceruleus active les neurones des formations médiales du système réticulospinal. Les axones de ces neurones, descendants par la moelle épinière, inhibent les neurones moteurs inférieurs du système somatique efférent. Ce qui a pour conséquence l'atonie.

Le sommeil est organisé en phases et en cycles. Une phase de sommeil débute lorsqu'un individu s'endort et se termine à la période suivante de veille consciente. Cette phase de sommeil est constituée d'un ou de plusieurs cycles de sommeil. Un cycle s'étend du début d'une période de REM à celui de la période de REM suivante. Les chevaux sont polyphasiques, ils ont plus d'une phase de sommeil par 24 heures. Un cheval adulte normal dort de 3 à 5 heures par jour. Ce sommeil est divisé en 5 à 7 phasesde 30 à 40 minutes chacune. La durée moyenne d'un cycle de sommeil est d'environ 15 minutes, avec moins d'une heure par jour de sommeil rapide (REM). En effet, la durée moyenne de sommeil lent par cycle est de 6,4 minutes et celle de sommeil rapide de 4,2 minutes. Le cycle de sommeil est complété par des périodes intermédiairesentre le sommeil lent et le sommeil rapide. Ces épisodes intermédiaires occupent donc, en durée, à peu près un tiers du cycle. Ils apparaissent, à l'EEG, identiques à des phases de somnolence. Ils peuvent représenter un réveil partiel avant l'entrée dans une phase de sommeil rapide.

Habituellement, les chevaux s'endorment debout. Durant l'endormissement, leurs paupières sont partiellement fermées et leur tête tombe progressivement à l'horizontale. Elle est de plus en plus basse lorsque le cheval entre dans le sommeil lent. A ce moment, le cheval se couche par une flexion de ses membres antérieurs tout d'abord, puis par celle de ses membres postérieurs. Ce comportement n'a pas lieu lorsque l'animal est dans un environnement comprenant des stimuli tels bruits, activités ou menaces de prédateurs. Le sommeil lent survient primitivement lorsque l'animal est en décubitus sternal. Puis il se place en décubitus latéral lorsqu'il entre en sommeil rapide. Puisque ce sommeil rapide survient uniquement lorsque l'animal est dans cette position, les chevaux sont incapables d'avoir un cycle de sommeil complet lorsqu'ils ne peuvent pas se coucher.

Physiologie et pathologie de la narcolepsie

Le syndrome de narcolepsie est caractérisé par de la somnolence, de la léthargie et des phases de sommeil paradoxal (REM) débutant soudainement, de façon inexpliquée, de manière inappropriée. Ces symptômes localisent cette pathologie au cerveau ou au tronc cérébral. Aucune lésion n'explique ces troubles du sommeil. Du point de vue biochimique, il semble y avoir des anomalies d'un neurotransmetteur du tronc cérébral.

Chez le doberman, la narcolepsie est un caractère récessif. Ce caractère a souvent été utilisé comme modèle animal pour des recherches sur la maladie humaine. Ces expérimentations chez le Chien ont montré un état d'hypersensibilité de l'ensemble du système cholinergique muscarinique. Cette hypersensibilité du système cholinergique apparaît liée au système limbique qui intervient dans le contrôle des émotions. Il a été observé que les récepteurs muscarinique sont contrôlés, chez les chiens narcoleptiques, par la formation réticulée du pont, ce qui a pour conséquence une diminution d'excrétion de dopamine. Cependant, on ne comprend pas le pourquoi une émotion importante affecte les chevaux en induisant une crise. En effet, les chevaux adultes atteints présentes fréquemment des crises de sommeil lorsque leur pansage débute ou lorsqu'ils sont harnachés pour un travail. L'anticipation de ce travail représente, peut-être, l'événement émotionnel déclenchant la crise de narcolepsie chez certains chevaux.

La narcolepsie, chez l'Homme, est liée à certains antigènes leucocytaires (HLA)-DQ. La plupart des maladies ayant une liaison avec le système HLA est de nature auto-immune. Le système immunitaire serait donc impliqué dans la pathogénie de la narcolepsie. Chez le Chien, un gène non-HLA qui est fortement homologue au gène humain initiateur de l'immunoglobuline m, est lié au gène de la narcolepsie canine, ce qui est également en faveur de la nature auto-immunologique de la pathogénie de la narcolepsie. Mais le mécanisme d'action des gènes liés au système immunitaire dans cette pathogénie demeure inconnu. La narcolepsie pourrait être une maladie auto-immune touchant une aire très limitée du cerveau. Une autre hypothèse est que le système immunitaire et la régulation du sommeil répondent à un même mécanisme physiologique fondamental. Quoiqu'il en soit, en dépit de sa prédisposition génétique évidente, le déterminisme de la narcolepsie demeure inconnu. Cependant, l'efficacité de nombreuses drogues intervenant dans la neurotransmission cholinergique, sérotoninergique et adrénergique implique que la base du dysfonctionnement est finalement biochimique.

Tableau clinique

Les manifestations cliniques de la narcolepsie sont généralement rassemblées en deux syndromes séparés chez le Cheval, en fonction de l'âge auquel les symptômes apparaissent. Pour le premier syndrome les chevaux sont des nouveau-nés, pour le second ils sont adultes.

Chez les nouveau-nés, la narcolepsie se traduit par des crises de sommeil provoquant une paralysie totale ainsi qu'une perte apparente de conscience durant quelques secondes à quelques minutes. Ces poulains s'agenouillent brutalement et tombent en décubitus, un épisode de paralysie flasque s'ensuit. Ils semblent endormis, un REM est souvent observé ainsi que des mouvements des muscles faciaux. Les fonctions cardiaque et respiratoire demeurent normales. En revanche, tous les réflexes spinaux sont abolis durant la crise. Les crises sont déclenchées par des stimuli spécifiques et sont fortement reproductibles. Par ailleurs, entre les crises ces poulains sont neurologiquement normaux.

Pour les adultes, les symptômes apparaissent à l'âge d'au moins 2 ans. Ce sont des épisodes intermittents durant lesquels les chevaux ont la tête et l'encolure qui baisse progressivement, puis ils fléchissent les membres antérieurs. La plupart continue à tomber sur les genoux, ce qui cause des lésions traumatiques aux boulets et aux carpes. Beaucoup se ressaisissent alors et restent debout sans tomber totalement, parfois cependant certains tombent complètement. Lorsque l'on force un cheval à marcher durant ces crises, celui-ci apparaît faible et ataxique. Entre deux crises ces chevaux sont normaux neurologiquement. Généralement ces crises cataleptiques ne surviennent pas pendant l'exercice mais semblent être provoquées par certains stimuli spécifiques comme le pansage, le harnachement... Cependant, certains chevaux narcoleptiques ont des crises de collapsus lorsqu'ils sont montés, ce qui peut représenter un certain danger pour le cavalier et sa monture.

Diagnostic

Il est d'abord fondé sur les commémoratifs puis clinique : somnolence et catalepsie. Par leur nature épisodique et par le fait que des changements environnementaux peuvent provoquer la rémission des symptômes, les crises sont très difficiles à prédire. Ces crises sont relativement peu probables dans un environnement non familier (une clinique vétérinaire) ou en présence de personnes étrangères (un vétérinaire, par exemple) car dans ces cas l'activité mentale des chevaux malades est augmentée (crainte, réponse de fuite). Il est donc souvent nécessaire, pour les observer de demander à l'éleveur de les enregistrer sur une bande vidéo, lorsque le cheval est au calme, dans son environnement familier. Il est important de noter qu'un repos excessif imposé à un poulain peut induire un état de catalepsie chez un cheval normal.

La numération sanguine, les profils biochimiques et les analyses du liquide cérébro-spinal restent normaux chez ces chevaux à narcolepsie. Un électroencéphalogramme confirme, ce qui est rare et peu pratiqué en réalité, les ondes rapides associées au sommeil paradoxal (REM), lors de crise de narcolepsie.

Un test pharmacologique spécifique peut confirmer le diagnostic, l'administration d'une substance cholinergique ou anti-cholinergique. Ainsi, l'administration intraveineuse de salicylate de physostigmine, une substance anti-cholinergique, injectée lentement à la dose de 0,06 à0, 08 mg/kg, provoque une crise de catalepsie chez les chevaux atteint de narcolepsie, dans les minutes qui suivent. Cette même administration est sans effet chez les animaux normaux. Des effets secondaires indésirables peuvent être observés après cette injection : coliques, broncho-spasme et bradycardie.

Du sulfate d'atropine, une substance anti-cholinergique antagoniste muscarinique, réduit la sévérité de la cataplexie lorsqu'elle est administrée à la dose de 0,04 à 0,08 mg/kg, en intraveineuse, aux chevaux narcoleptiques. Les effets de l'atropine peuvent persister entre 3,5 et 30 heures. Cependant, des iléus et des coliques peuvent survenir chez ces chevaux sous atropine.

Diagnostic différentiel

Toutes les autres causes de collapsus soudaindoivent être considérées. Un collapsus cardio-vasculaire peu provoquer une hypoxie cérébrale et un coma. Une fibrillation ventriculaire, un infarctus du myocarde, une fibrose myocardiaque, une endocardite de la valve aortique et une péricardite sont associées à une syncope chez le Cheval. Le diagnostic différentiel repose sur l'examen clinique, l'auscultation cardiaque, l'électrocardiographie et l'échocardiographie.

La myéloencéphalite à protozoaires équine (inflammation par Sarcocytis neurona) peut provoquer les mêmes symptômes que la narcolepsie. Mais dans le cas de narcolepsie il n'y a pas de symptômes neurologiques entre les crises de catalepsie.

L'apoplexie est également différente de la narcolepsie. Durant les crises d'apoplexie, le cheval présente des contractions musculaires spastiques typiques de la mâchoire et de la face ainsi que de l'opisthotonos. Les crises d'apoplexie sont précédées, quelques secondes à quelques minutes avant, d'une aura particulière.

Le botulisme, le syndrome néo-myasténique post-anesthésique, la neuropathie post-anesthésique, la rhabdomyolyse d'effort et la paralysie hyperkaliémique d'effort provoquent également des collapsus aigus mais sans perte de conscience.


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