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Pousse

Pousse

(maladie pulmonaire obstructive chronique ou COPD)


C'est une inflammation obstructive des voies pulmonaires basses du Cheval adulte. C'est un syndrome complexe avec des manifestations cliniques variablesqui vont du seul refus à l'effort du cheval de compétition, aux expectorations et écoulements mucopurulents ou purulents aux nasaux avec de la dyspnée expiratoire et, parfois, de la perte de poids pour les animaux les plus sévèrement atteints.

Les signes cliniques sont, le plus souvent, observés après une exposition au foin ou à la paille, à l'écurie.

La difficulté à l'expiration est due à l'obstruction des voies aériennes, grosses bronches comme bronchioles. Alors que l'obstruction des grosses bronches est causée primitivement par un bronchospasme, celle des petites est due principalement à l'inflammation et aux sécrétions excessives. La guérison, ou plutôt la rémission, s'observe lorsque le cheval est remis au pré.

Une hypersensibilité aux levures thermophiles et aux actinomycètes présents dans le foin et la paille humides entre dans la pathogénie de cette affection.

Synonymie : emphysème alvéolaire, maladie pulmonaire chronique, bronchiolite chronique, obstruction aérienne récidivante, COPD.

Rare chez les animaux élevés en pâtures. L'incidence augmente avec l'âge, la maladie est inconnue chez les jeunes chevaux. Pas de prédisposition de race, ni de sexe. L'incidence est variable en fonction des pays (rôle du climat et/ou du logement ?) ; en Suisse elle est de 54%.

Dans une enquête portant sur l'ensemble des affections pulmonaires équines en Grande-Bretagne, les cas de pousse représentent 55% du total.

Elle a été observée, dans des zoos, chez le Zèbre et le Cheval de Przewalski. Elle touche également l'Ane et le Mulet.

Les symptômes sont extrêmement variables en intensité et en gravité. Ils vont du simple refus d'effort à l'invalidité respiratoire. Dans la plus part des cas le début de la maladie est insidieux, parfois cependant l'affection survient brutalement à la suite d'une maladie virale respiratoire, en particulier la grippe.

Dans la majorité des cas le cheval est normal au repos, avec une respiration normale ou légèrement exagérée, il présente un effort en fin d'expiration. Pour ces cas bénins les expectorations et le jetage ne s'observent qu'à l'exercice mais des refus d'effort sont alors notés chez les chevaux de sport.

Lors de cas plus sévères de pousse, les symptômes sont observés même au repos : toux chronique, expectorations profondes, explosives et paradoxales, décharges nasales bilatérales, persistantes ou intermittentes, mucoïdes, mucopurulentes ou purulentes. Il n'y a jamais d'hyperthermie.

L'obstruction des petites bronches provoque une dyspnée expiratoireavec une augmentation de l'effort expiratoire, ceci a pour conséquence un mouvement expiratoire en deux temps : la composante thoracique de l'expiration est suivie d'une composante abdominale. Dans les cas sévères de la maladie celle-ci s'aggrave avec le temps.

A l'auscultation les bruits pulmonaires sont augmentés.

Le volume des sécrétions respiratoires présentes dans la trachée est élevé. Le taux de neutrophiles dans ces sécrétions est augmenté.

Les sécrétions trachéo-bronchiques deviennent abondantes, elles contiennent un nombre de plus en plus important de leucocytes.

Le taux moyen des neutrophiles sur les frottis de liquide de lavage broncho-alvéolaire (BAL) est de 20% (de 5,5 à 98%)

Les lésions sont variables entre individus et varient d'une région à l'autre du poumon. Dans la plupart des cas le poumon apparaît macroscopiquement normal. Les lésions d'emphysème ne surviennent qu'après une longue période de maladie.

Histologiquement on note des lésions de bronchiolite chronique: une hyperplasie des cellules épithéliales bronchiolaires, une augmentation du nombre des cellules en gobelet et une métaplasie de ces cellules, une diminution du nombre des cellules de Clara, une infiltration neutrocytaire péribronchiale ainsi qu'une accumulation de lymphocytes, de cellules plasmatiques et inflammatoires dans les vaisseaux aériens. Cette bronchiolite chronique peut être associée à une dilatation alvéolaire.

Du mucus s'accumule dans les voies aériennes et dans les alvéoles. Parfois, dans les tissus pulmonaires périphériques, une fibrose péribronchique est observée. Elle peut être accompagnée d'une fibrose et d'une nécrose alvéolaire.

Très rarement, contrairement à ce qui est observé chez les autres espèces, le cœur droit est hypertrophié.

La cause habituelle de la pousse est une réponse de type allergique à l'inhalation de spores. Ainsi, on peut déclencher une crise aiguë (respiration abdominale, toux et nasaux dilatés) chez un individu asymptomatique ayant souffert de pousse en le plaçant dans un environnement contenant du foin ou une litière moisie.

Plus de 50 espèces de moisissures, provenant principalement du foin et de la paille, ont été identifiées dans l'air des écuries. Plusieurs spores de ces moisissures sont suffisamment petites et aérodynamiques pour être transportées et déposées jusque dans les bronchioles.

Le développement des moisissures dans le foin est lié à la teneur en eau des ballots. Un foin ayant une teneur en eau :

- de 15 à 20% ne contient pas de moisissure mais n'est pas apétant pour l'animal,

- de 20 à 30% bonne appétence mais contamination par quelques moisissures,

- de 35 à 50% échauffement spontané à 50-60°C et forte contamination par les moisissures. Le cheval peut alors inhaler jusqu'à 106 spores par inspiration.

La pousse est une hypersensibilité (allergie) pulmonaire aux antigènes spécifiques du foin et de la paille moisis.

Les mécanismes immunologiques précis associés à la présence des spores de levures ou de champignons dans les bronchioles ne sont pas connus. Cette présence provoque peut-être une irritation qui déclenche une inflammation. Ceci induirait l'apparition d'anticorps circulants et de lymphocytes spécifiques. Cependant des anticorps précipitants spécifiques et une hypersensibilité cutanée à des antigènes mycosiques thermophiles sont détectés aussi bien chez des chevaux atteints que chez des sujets sains.

La prédisposition observée après une infection virale pulmonaire peut s'expliquer par les lésions des surfaces épithéliales respiratoires dues à la réponse immunitaire induite par le virus. Ces lésions perturbent les mécanismes de défense ciliaire et muqueux, les particules antigéniques sont alors retenues dans les poumons.

La pousse peut être définie comme étant une maladie professionnelle du Cheval. Elle est multifactorielle à prédisposition génétique.

L'allergie est un dysfonctionnement de la régulation du système immunitaire. Les réactions allergiques peuvent être de type anaphylactique (réponse rapide) ou retardé. Dans la réponse de type anaphylactique, l'antigène (allergène) sensibilise les lymphocytes B et lors d'un second contact, les cellules plasmatiques relarguent rapidement une grande quantité d'IgE(normalement les IgE représentent 0,001% des Ig). La liaison de l'allergène à deux IgE, fixées aux récepteurs des mastocytes ou granulocytes sanguins, amène la libération par exocytose de substances comme l'histamine ou les lymphokines, entre autres. Ces substances agissent sur les vaisseaux sanguins (dilatation, œdème), les muqueuses et les terminaisons nerveuses sensorielles. Elles stimulent la synthèse et la libération d'interleukines et de prostaglandines (Pg). Parmi ces dernières intervient le "slow reacting substance of anaphylaxis" ou leucotriène C. Le leucotriène C provoque le bronchospasme bronchique (vasoconstriction) lors de l'asthme chez l'Homme.

Les prostaglandines sont synthétisées à partir des acides gras de l'acidearachidonique (AA). Il existe trois voies principales pour la synthèse des prostaglandines à partir de l'acide arachidonique :

  • la voie de la lipoxygénase : le produit terminal principal est le 12-OH-AA qui est chémotactique et impliqué dans l'afflux leucocytaire au cours de l'inflammation.
  • la voie de la cyclooxygénase des acides gras (inhibée par les anti-inflammatoires non stéroïdiens tels l'aspirine) : par le moyen d'intermédiaires (PgG2, PgH2) les composés biologiquement actifs comme les PgE2, PgD2, PgF2a, le thromboxane (TXA2, TXB2) et la prostacycline (PgI2) sont formés.
  • la formation de leucotriènes A, B, C et D. C'est la voie de formation des "substances réactives lentes" lors de l'anaphylaxie.

Les principaux effets des prostaglandines sont : sur les muscles bronchiques, la constriction par la PgF2a, la relaxation par la PgE2 ; sur la douleur, sensibilisation nociceptive des terminaisons nerveuses (inflammation) par PgE2 et PgI2 ; sur les plaquettes, le TXA2 provoque l'agrégation plaquettaire, la PgI2 l'inhibe.

L'exposition d'un cheval prédisposé à la pousse à des poussières de foin ou de paille, provoque une inflammation de ses voies aériennes basses, 3 à 5 heures après cette exposition. Des neutrophiles s'accumulent dans les poumons, ils envahissent les voies respiratoires, en particulier les bronchioles et apparaissent dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire au bout de 5 heures. Ceci peut être du à des mécanismes immunitaires non spécifiques: chimiotactisme des particules de poussière, activation de la voie alterne du complément. C'est ce qui s'observe également chez certains chevaux normaux présentant des neutrophiles dans leur liquide de lavage bronchoalvéolaire après une exposition à la poussière. Mais, de plus, chez les chevaux sensibilisés et/ou prédisposés, une réponsespécifique, de type anaphylactique, aux antigènes inhalés s'installe. Elle résulte probablement de la production de cytokines par les lymphocytes et les macrophages alvéolaires, eux-mêmes activés par l'afflux des neutrophiles. Le rôle des médiateurs de l'inflammation dans la pathogénie de la pouss est mal connu. L'activation de la cascade de l'acide arachidonique chez les chevaux atteints a été démontrée. La balance entre la production de prostaglandines inflammatoires et celles inhibitrices interviendrait dans cette pathogénie. Ainsi le leucotriène D4, et non le leucotriène B4, provoque une obstruction des voies aériennes dose-dépendante chez le Cheval. Le leucotriène B4 induit l'afflux leucocytaire. La réponse cellulaire est également accompagnée, chez le Cheval, d'une augmentation du taux d'histaminedans le liquide de lavage broncho-alvéolaire, d'un accroissement du taux plasmatique du thromboxane et de l'acide 15-hydroxyéïcosatétraénoïque (15-HETE), ainsi que d'une diminution de la production de PgE2 par les muqueuses respiratoires.

Le système nerveux neurovégétatif intervient également. Plusieurs médiateurs de l'inflammation facilite le bronchospasme dépendant lui-même du système parasympathique. Pendant une crise aiguë de pousse les voies respiratoires présentent une hyperréactivité non spécifique et se trouvent obstruées par le bronchospasme et l'accumulation de mucus et d'exsudat. Le bronchospasme est du à l'excitation des récepteurs muscariniques des muscles lisses par l'acétylcholine. Cependant puisque la réponse in vitro des muscles lisses à l'acétylcholine n'est pas modifiée, l'accroissement du tonus des muscles lisses des voies aériennes est probablement le résultat de l'activation d'un réflexe de ces voies par un médiateur inflammatoire et/ou à la diminution des mécanismes d'inhibition tel le système nerveux intra-pulmonaire nonadrénergique noncholinergique et à la production de PgE2 , chez les chevaux atteints.

L'analyse des courbes des volumes des flux expiratoires forcés permet le diagnostic d'une obstruction spontanée ou induite des voies respiratoires. Mais cette étude est très délicate à mener chez un animal.

La pression partielle artérielle en oxygène diminuée.

La détermination du taux declearance alvéolairepar scintigraphie est un outil sensible pour la détermination des dommages pulmonaires causés par la pousse. Ce taux est même modifié lorsque les signes cliniques et fonctionnels de la maladie sont absents du tableau symptomatique. Il permet la distinction entre une rémission due à une mise au pré temporaire et celle due à une stabilisation de la maladie liée à la modification de l'environnement de l'animal. Cette technique est lourde, onéreuse et encore peu répandue en médecine équine.

Le taux des neutrophiles dans les sécrétions respiratoires est augmenté. Cependant, quelques rares chevaux sains ont un taux élevé de neutrophiles dans leurs sécrétions trachéales. Mais seuls les chevaux atteints de pousse ont un taux significativement élevé de neutrophiles dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire. Lors de rémission, la population cellulaire des liquides de lavage broncho-alvéolaire est surtout constituée de macrophages et de lymphocytes et ne diffère pas significativement de celle de chevaux sains. Le nombre des neutrophiles n'augmente que lorsque des signes cliniques de la maladie sont présents. Il est proportionnel à la sévérité des symptômes.

La composition du liquide bordant l'épithélium pulmonaire est uniforme pour l'ensemble des deux poumons, chez les chevaux sains comme chez les chevaux malades. Ainsi un seul échantillon de liquide de lavage broncho-alvéolaire est-il représentatif de l'ensemble des deux poumons du Cheval.

L'intradermo-réaction à l'aide d'un antigène de moisissure donne des résultats très limités pour le diagnostic de la pousse.

En résumé, le diagnostic de la COPD est difficile dans ces premiers stades car les signes cliniques n'apparaissent qu'après l'atteinte d'un grand nombre d'alvéoles. Mais ce diagnostic est maintenant facilité par : l'endoscopie, la mesure de la pression partielle des gaz artériels, la cytologie des sécrétions respiratoires et la mesure de la pression intra-thoracique.

Un diagnostic de COPD est établi lorsque :

    1. toutes les autres maladies respiratoires (virales, bactériennes, parasitaires et tumorales) ont été exclues.
    2. Le rythme respiratoire au repos est élevé.
    3. Les bruits pulmonaires, au repos ou après une injection de lobéline, sont anomaux.
    4. La pression partielle en O2, au repos, est basse. (Cependant, dans une enquête, l'analyse des pressions partielles des gaz du sang n'a pas permis de mettre en évidence de différences significatives entre chevaux sains et malades.)
    5. La présence de sécrétions pulmonaires est établie lors de trachéoscopie.
    6. Le taux de neutrophiles est augmenté dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire.

Ainsi une classification peut être proposée :

    1. Absence de COPD : pas de signes cliniques ; le frottis du BAL présente principalement des cellules épithéliales et quelques rares cellules neutrophiles.
    2. COPD subclinique : très peu de modifications à l'auscultation pulmonaire, pas de cornage ; quelques neutrophiles sur le frottis du BAL.
    3. COPD légère : anomalies minimes à l'auscultation et à l'endoscopie (+ ou ++) ; parfois toux mais pas de baisse de performances ; augmentation du nombre des neutrophiles sur les frottis du BAL (+ à +++) ; mais PaO2 reste supérieure à 90 mm de Hg.
    4. COPD modérée : auscultation et endoscopie ++ ou +++ ; au repos respiration de type abdominal mais pas de dyspnée ; toux intermittente ; réduction des performances ; PaO2 inférieure à 90 mm de Hg.
    5. COPD sévère : dyspnée au repos ; agrandissement de l'aire de projection pulmonaire lors de la percussion ; anomalies très importantes à l'auscultation et à l'endoscopie ; PaO2 réduite, parfois PaCO2 augmentée ; accumulation de neutrophiles sur les frottis du BAL, avec des images de pycnose.

Une étude concernant des chevaux issus d'un ou de deux parents malades, frères, demi-frères ou non, comparés à des chevaux issus de parents sains, concluent que l'hypersensibilité à la bronchiolite chronique chez le Cheval est une maladie multifactorielle avec une base génétique plutôt importante. Mais sa prédisposition ne dépend pas du complexe majeur d'histocompatibilité.

Il ressort de l'étude de cette maladie :

  • la grande variabilité, entre individus, de la gravité de celle-ci ;
  • la faible corrélation entre les signes cliniques de la maladie et les résultats des mesures objectives de l'importance de l'obstruction des voies aériennes ;
  • le manque d'examen pratique simple pour mesurer l'obstruction aérienne et donc de détecter rapidement le début de l'installation de l'affection, avant que les symptômes n'apparaissent.

Cette détection des chevaux prédisposés et/ou ayant déjà des lésions d'obstruction broncho-alvéolaire, très tôt, avant que la maladie ne se déclare, faciliterait la prévention de celle-ci en instaurant précocement les mesures préventives pour ceux-ci. Cette détection peut être faite par des techniques fines susceptibles de mettre en évidence des obstructions ou des inflammations pulmonaires dès leur installation, ce qui semble difficile à réaliser concrètement ; ou mieux par l'identification génétique des animaux prédisposés. La conduite de l'élevage des chevaux sensibles ainsi identifiés devra alors limiter au maximum leur exposition aux allergènes.

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