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Rhabdomyolyse récidivante à l'effort

Rhabdomyolyse récidivante à l'effort

(ou Rhabdomyolyse d'effort récidivante, ou RER, ou myopathie récidivante à l'effort ou Maladie du lundi matin, ou Maladie noueuse, "tying up")




Ce syndrome regroupe un ensemble de myopathies récidivantes après un effort. De ce fait, il constitue une cause fréquente d'intolérance à l'exercice. Ces myopathies s'observent chez des chevaux de races et de disciplines variées. Le syndrome clinique se défini généralement par une augmentation anormale des enzymes musculaires(créatine kinase, CK, et aspartate aminotransférase, AST). Son expression clinique est variable et son origine demeure encore mystérieuse.

C'est une inflammation et/ou une nécrose des fibres musculaires de type II, récidivante. L'affection fait généralement suite à un effort, mais pas toujours. Elle apparaît souvent chez un cheval au travail après un week-end de repos, alors que son régime alimentaire est resté celui du travail ("maladie du lundi"). L'azoturie ne s'observe que dans les formes aiguës de l'affection. La maladie noueuse est la forme bénigne de l'affection.

Les symptômes sont très variables, ils vont du cheval contre-performant avec une augmentation anormale des enzymes musculaires, à l'accident aigu avec des symptômes de coliques et/ou décubitus. Fréquemment, les signes cliniques s'expriment au box au retour de l'exercice. Dans les formes bénignes seules des modifications de la démarche sont observées: petits pas, raideur musculaire, boiterie. Le cheval présente un faciès anxieux, une attitude campée, des masses musculaires dorso-lombaires et fessières indurées et parfois douloureuses. Ces formes bénignes sont transitoires. On ne note pas de modification de la couleur de l'urine.

Lors de formes aiguës, le cheval présente des signes de douleur intense. Il répugne à se déplacer. La raideur musculaire s'accompagne de douleur à la palpation, les muscles sont gonflés, ils présentent des spasmes et des tremblements, en particulier ceux du dos et des membres postérieurs. L'animal est parfois en décubitus, en position d'auto-auscultation. Une sueur profuse le recouvre alors ; les rythmes cardiaque et respiratoire sont augmentés. L'urinea une coloration qui va du brun-rouge au noir (cela dépend du taux de myoglobine qu'elle contient). Cette myoglobinurie macroscopique est cependant un signe inconstant. La mort peu survenir dans ces cas, après un coma, elle est due à l'insuffisance rénale qui s'installe alors.

Les lésions sont celles d'une inflammation et/ou d'une dégénérescence des fibres musculaires de type II. Parfois également de celles de type I. Dans certains cas les fibres musculaires cardiaques peuvent être également touchées.

Ces myopathies s'observent chez toutes les races, quelle que soit la saison et quel que soit l'âge de l'animal, mais avec une fréquence plus importante entre 2 et 15 ans (animaux les plus actifs). La fréquence de l'affection semble plus importante pour les femelles, en particulier les jeunes femelles. Traditionnellement, on observait ces myopathies chez un animal ayant fait un effort à la suite d'une période de reposdurant laquelle il n'avait pas subit de restriction alimentaire. Or cette constatation est de moins en moins vraie actuellement, l'affection peut toucher un animal ayant régulièrement travaillé. Quel est alors le facteur déclenchant ? Des facteurs météorologiques, des accidents ou incidents, un effort trop important ? Lorsque la crise survient après un exercice, l'intensité de cet exercice déclenchant est très variable, aussi bien entre individus que pour le même individu.

Ces crises sont récidivantes, mais le délai entre deux crises est également très variable. De même la gravité des crises est variable entre individus. Pourquoi dans un groupe de chevaux recevant les mêmes soins, la même nourriture et subissant le même entraînement, seuls certains sont-ils atteints ?

Des facteurs prédisposants ont été avancés. L'hypothèse la plus ancienne met en exergue une sollicitation excessive de la voie anaérobie aboutissant à une acidose lactique responsable de la rhabdomyolyse. Cette hypothèse n'a pas été confirmée.

La surcharge en hydrates de carbone (rôle de l'alimentation) favoriserait la survenue de l'affection. La déficience en vitamine E et en Sea également été avancée mais n'a jamais été retrouvée dans les dosages réalisés. Par ailleurs, ces carences sont improbables avec une ration de bonne qualité.

Les carences en électrolytes mesurables par l'évaluation du potassium érythrocytaire et le calcul des fractions d'excrétion des électrolytes constitue une origine incertaine. L'incidence élevée chez les femelles a conduit à suspecter une influence hormonale. Aucune corrélation n'a été trouvée entre CK et le cycle sexuel. Les dosages des hormones thyroïdiennes ont révélé des valeurs subnormales (hypothyroïdie)... Mais il semble que la prédisposition individuelle (génétique ?) soit également très importante.

Les recherches actuelles s'orientent vers des anomalies métaboliques susceptibles d'expliquer un mauvais fonctionnement cellulaire. L'anomalie du couple excitation-contraction correspond à un défaut de régulation du flux calcique intracellulaire. Ceci a pour conséquence une augmentation de la période de relaxation. Trois mécanismes semblent concourir à ce défaut :

  • une libération excessive du calcium des citernes terminales ;
  • une récupération défaillante du calcium par le réticulum sarcoplasmique après la contraction ;
  • une perméabilité accrue du sarcolemme au calcium.

Ce défaut touche principalement les jeunes femelles nerveuses de race trotteur et pur-sang. Une prédisposition familiale a été mise en évidence dans des lignées de chevaux.

Une forme particulière de myosite d'effort récidivante a été identifiée. Elle est due à une anomalie du stockage du glycogène. Elle est rencontrée chez les Quarter Horses et croisés, les "Paint", les Appalooses, les races lourdes et leurs croisements et chez quelques pur-sang. Cette myopathie (PSSM) correspond à un stockage 1,5 à 4 fois plus élevé de glycogène par les fibres musculaires de type II, associé au stockage d'un autre sucre, un polysaccharide complexe proche du glycogène, le glucose 6-phosphate, sous une forme non biodisponible. Les voies de la glycogénolyse et de la glycolyse ont un fonctionnement normal et aucune déficience enzymatique n'a été mise en évidence. Cette affection touche des femelles (70%), de tout âge. L'incidence des symptômes va de un à deux épisodes par an jusqu'à un à chaque séance de travail. En opposition au tempérament souvent nerveux des chevaux touchés par l'anomalie du couple excitation-contraction, les chevaux atteints par la PSSM sont de nature calme. Cette forme de myopathie n'est diagnostiquée qu'à l'aide de biopsies musculaires. Sur les coupes ainsi réalisées la présence de nombreuses vacuoles et inclusions PAS-positives sous le sarcolemme, confirme le diagnostic.

La transmission de cette myopathie par rétention de polysaccharide (PSSM) se fait selon le mode autosomal récessif. Seule une augmentation du taux de clearance du glucose sanguin en réponse à l'insuline a été constatée chez ces chevaux. Le transporteur du glucose régulé par l'insuline GLU T4 est donc un "gène candidat" potentiel pour PSSM. Son cDNA a été séquencé à partir de muscles de chevaux normaux et de chevaux atteints de PSSM, aucune mutation n'a cependant encore pu être identifiée.

En ce qui concerne l'héritabilité du syndrome rhabdomyolyse (RER), chez les pur-sang, on a identifié des lignées chez lesquelles il se transmet. La mise en évidence d'un défaut de régulation du calcium requiert des tests in vitro qui à l'heure actuelle ne sont réalisés que dans le cadre expérimental. Ils nécessitent une biopsie musculaire importante afin d'obtenir une tranche de muscle qui, placée entre deux électrodes, est plongée dans des solutions de caféine de concentrations croissantes. La caféine est utilisée pour stimuler la libération du calcium par le réticulum sarcoplasmique. Les chevaux atteint de RER liée à une régulation anormale du calcium se révèlent avoir un seuil de contraction bien inférieur aux sujets sains. Ce test in vitro permet donc de définir des"phénotypes RER". A partir de cette définition du phénotype, en réalisant différents croisements informatifs, on a démontré que tous les poulains RER+ avaient un ancêtre commun et que la transmission de ce phénotype est de type autosomale dominant. Des recherches biochimiques concernant les différentes protéines membranaires musculaires régulant le transport du Ca++ dans la fibre musculaire, n'a pas permis de mettre en évidence des différences entre celles des chevaux malades et celles des chevaux normaux.

Dans une étude suédoise, chez des trotteurs, le groupe prédisposé à la rhabdomyolyse est caractérisé par 4 ou 5 marqueurs génétiques.

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