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Sarcoïdes équins

Sarcoïdes équins

Les sarcoïdes sont des tumeurs cutanées non métastatiques. Elles sont généralement petites, circulaires mais envahissantes et récidivantes. Elles constituent les néoplasies les plus fréquentes chez le Cheval, l'Ane et le Mulet. A l'autopsie, 20% de l'ensemble des tumeurs équines sont des sarcoïdes. Dans une enquête des universités de Berne et de Zurich, 90% des tumeurs cutanées équines sont des sarcoïdes (de 2,0 à 1,5% des cas cliniques équins). Le taux de morbidité estimé aux Etats-Unis est de 6p.1000 (0,7% des cas cliniques équins à Cornell et dans l'Ohio).

Ces tumeurs sont sans conséquences pour la vie de l'animal. Elles ont des répercussions principalement économiques (dévaluation esthétique de l'animal) et matérielles(impossibilité d'employer le cheval normalement, du fait de leur localisation fréquente au passage de la sangle ou de la bride). Actuellement, aucun traitement n'est satisfaisant, aucun ne garanti réellement l'absence de récidive après thérapie.

Les tumeurs sarcoïdes apparaissent en un point quelconque du corps, isolées ou en groupe. La tête, l'encolure, la face ventrale de l'abdomen et les parties distales des membres sont les plus souvent affectés. La localisation des tumeurs semble dépendre du climat : sous les climats nordiques les tumeurs sont préférentiellement situées sur la tête et l'abdomen alors que sous les climats chauds se sont les membres qui sont le plus fréquemment atteints.

L'apparence morphologique du sarcoïde est très variée. Ainsi d'après cette apparence ces tumeurs peuvent être divisée en quatre catégories : verruqueuses, fibroblastiques, mixtes verruqueuse et fibroblastique et planes.

Les tumeurs sarcoïdes se présentent classiquement comme un épaississement dermiquelinéaire ou focal, de couleur claire et de consistance ferme due à la prolifération fibroblastique et à sa relative pauvreté en capillaires sanguins. Ces tumeurs sont recouvertes d'un épiderme d'aspect et de consistance variés. Il est plus ou moins épais, rugueux, hyperkératosé et ulcéré. Dans un petit nombre de cas, les sarcoïdes apparaissent comme des masses dermiques sous cutanées mobiles recouvertes d'un épiderme normal et intact.

Bien que l'apparence morphologique du sarcoïde soit relativement caractéristique et permette de le différencier des autres néoplasmes dermiques équins, une confirmation histologique est souvent nécessaire pour le distinguer d'un tissu de granulation exubérant, lui-même pouvant fréquemment masquer un sarcoïde en cas d'ulcération, ou bien encore d'autres rares tumeurs mésenchymateuses, l'habronématose ou des granulomes infectieux ou non infectieux.

Le diagnostic histologique est fondé sur l'observation d'une prolifération fibroblastique pauvrement vascularisée, de densité cellulaire variant de modérée à forte.

En général les tumeurs sarcoïdes s'observent pour la première fois chez des animaux âgés 3 et 6 ans, rarement chez des yearlings. Chez le Cheval ni la couleur de la robe, ni le sexe ne semblent intervenir dans la prédisposition. En revanche, chez l'Ane, l'âge et le sexe semblent être des facteurs prédisposants, les jeunes mâles présentent plus fréquemment ces tumeurs que les ânesses.

Association entre papillomavirus et tumeur sarcoïdes équine

L'inoculation intradermique à un cheval d'extrait acellulaire de tumeur cutanée bovine contenant du papillomavirus bovin (BPV) provoque des lésions qui ressemblent, macroscopiquement et histologiquement, à une tumeur sarcoïde. Ceci fait penser à une origine infectieuse de la tumeur, cependant il est souvent difficile de transmettre la tumeur par inoculation d'extraits de sarcoïde naturel d'un cheval, à un autre.

La tumeur provoquée par le BPV chez le Cheval régresse spontanément progressivement en induisant des anticorps sériques spécifiques du virus chez l'équidé. Lors de tumeur "naturelle", qui régresse aussi parfois, mais rarement, on ne retrouve jamais d'anticorps vis à vis du BPV chez les chevaux. De même les tentatives de retrouver des particules virales dans les sarcoïdes naturels équins, en microscopie électronique comme en recherche immunologique, ont toujours été vaines.

L'origine infectieuse soulève de nombreuses questions qui restent encore sans réponse. Si un virus est indispensable au développement du sarcoïde, comment ce virus est-il transmis naturellement dans l'environnement ? Comment expliquer la faible incidence d'une tumeur qui serait d'origine infectieuse ? Est-ce le BPV ou un virus voisin qui entre dans l'étiologie de cette tumeur ?

Cependant, les techniques de biologie moléculaires semblent confirmer cette origine infectieuse. Elles ont démontré que l'ADN du BPV, ou d'un virus très proche, était présent dans le sarcoïde. La PCR identifie la présence du BVP uniquement dans les lésions sarcoïde et non dans les tissus sains de l'animal. Pour certains auteurs la PCR pourrait même être la technique de référence pour le diagnostic du sarcoïde. De plus le BVP peut transformer, in vitro, des fibroblastes équins.

Ainsi, l'étiologie du sarcoïde est la résultante d'une interaction complexe entre le virus, le cheval et son environnement.

Prédisposition génétique aux tumeurs sarcoïdes équines

Si le sarcoïde existe chez toutes les races équines, il y est présent avec des fréquences différentes entre races. Ainsi les Quarter Horses ont deux fois plus de probabilité de développer la tumeur que les Pur-sang. Les Trotteurs ont moins de risques de présenter la tumeur que l'ensemble des autres chevaux. De nombreux cas familiaux de sarcoïdes ont été rapportés. Ainsi, on a mis en évidence une association entre la prédisposition au sarcoïde et l'allèle ELA W13 du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (MHC), dans des populations équines de plusieurs races. Le MHC est un ensemble de gènes retrouvé chez tous les animaux qui code pour les protéines intervenant dans la réponse immunitaire ainsi que pour les protéines de la synthèse du complément. Les protéines de la réponse immunitaire sont présentes à la surface des cellules nucléées, elles sont responsables de la présentation des antigènes étrangers au système immunitaire. Ces protéines sont elles-mêmes antigéniques, ce sont elles qui provoquent les fortes réactions de rejet lors de transplantation d'un organe d'un individu chez un autre individu. Les gènes de classe II du MHC qui sont impliqués dans la prédisposition au sarcoïde, codent pour des protéines trouvées à la surface des lymphocytes et des macrophages qui sont des récepteurs pour les antigènes étrangers. Ces récepteurs sont responsables de la présentation des antigènes liés aux cellules immunitaires.

Cependant tous les chevaux possédant l'allèle W13 ne développeront pas un sarcoïde mais la fréquence de l'allèle W13 chez les chevaux atteints de sarcoïde est élevée ce qui semble indiquer que cette présence est un facteur de risque.

D'autres études réalisées dans des familles informatives et dans des groupes important de demi-frères, ont montré que les halotypes ELA ségrégent comme la prédisposition au sarcoïde. Une association similaire entre les gènes MHC de classe II et le développement d'une tumeur induite par le papillomavirus de Shope a été décrite chez le Lapin. De même, il a été démontré, chez la Femme, que les risques de carcinome des cellules squameuses du col de l'utérus induit par un papillomavirus étaient plus importants lorsqu'elle était porteuse de l'allèle HLA-DQw3 du MHC de classe II. Pour ces trois cas il semble que des interactions similaires entre virus et cellules hôtes provoquent leur transformation oncogénique, dans les trois cas il y a une association d'un papillomavirus et du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II.

Les gènes précis du MHC intervenant dans cette prédisposition n'ont pas été identifiés. De plus la pénétrance incomplète de cet effet génétique suggère que d'autres gènes non encore identifiés interviennent dans l'étiologie du sarcoïde.

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